突触和抑郁症  

作　　者：古训瑚 王伟[1] 徐丽君[1] 

机构地区：[1]南昌大学第二附属医院神经内科,南昌330006

出　　处：《广东医学》2014年第4期620-623,共4页Guangdong Medical Journal

基　　金：江西省青年科学基金资助项目(编号:20122BAB215035)

摘　　要：抑郁症,国际上习称为抑郁障碍,是一组慢性、高患病率、具有高致残率及致死率的精神疾病,有其相应的神经生物学基础和相关脑结构和功能的异常.基因易感性和环境（应激事件）是其发病机制的两个重要因素,基因与环境相互作用导致抑郁症,其生物学机制最终通路可能是神经可塑性[1].神经可塑性是指大脑对各种内外刺激产生的与功能相关的适应性改变,涉及神经元结构和功能的多种变化,成年中枢神经系统神经可塑性涉及长时程增强效应、树突收缩与功能改变、轴突发芽和神经发生等改变.突触可塑性是神经可塑性的重要组成部分,本文综述抑郁症患者的脑突触自稳态机制.

关 键 词：突触可塑性 抑郁症 神经可塑性 神经生物学基础 长时程增强效应 基因易感性 中枢神经系统 适应性改变 

分 类 号：R338.64[医药卫生—人体生理学]