血管内皮细胞低氧损伤的分子机制  

作　　者：闫镇楠 冯红[1] 刘卫[2] 

机构地区：[1]天津体育学院,300381 [2]军事医学科学院卫生学环境医学研究所

出　　处：《长治医学院学报》2014年第1期71-74,共4页Journal of Changzhi Medical College

基　　金：国家自然科学基金资助课题(81171870)

摘　　要：血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）参与体内多种重要平衡的调节及细胞功能的调控,既作为各种外界刺激和体内介质的靶细胞,又具有非常活跃的代谢功能.其通过分泌多种活性物质维持血管的舒缩状态,调节器官血流的同时又对血液凝固、白细胞活性、血小板聚集起调节作用,在脏器的缺血、炎症免疫等反应过程中发挥重要作用.1976年,Ross与Glomset提出了内皮细胞损伤学说,认为高血压及血流的长期冲击等切应力能促使内皮损伤,引起血小板聚集及释放血管活性物质的失衡,血管收缩及造成血栓形成.引起VEC损伤的因素很多,如血氧含量、血糖、生物机械信号等,而其损伤机制可能与氧化应激、炎性反应或活性物质的失衡有关.低氧可引起内皮细胞的损伤,使其结构、形态及分泌的各种物质发生改变,最终导致其功能的改变.而VEC对低氧习服后,又从各方面对其产生适应.本文从其分子机制的角度综述了VEC在低氧条件下的损伤和习服情况,并对其未来研究方向进行了展望.

关 键 词：血管内皮细胞 低氧 损伤 习服 分子机制 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]