血管紧张素Ⅱ与慢性炎症性关节粘连  

作　　者：何宁[1] 欧阳元明[1] 范存义[1] 

机构地区：[1]上海交通大学附属第六人民医院骨科,200233

出　　处：《国际骨科学杂志》2014年第2期73-76,共4页International Journal of Orthopaedics

基　　金：上海市科委科研计划项目(11JC1409800)

摘　　要：慢性关节炎症常引起关节粘连,主要病理变化为炎性细胞介导关节成纤维样滑膜细胞(FLS)异常增殖,滑膜增厚粘连,造成关节活动障碍。近年研究发现多种器官组织内存在局部功能性肾素-血管紧张素系统(Local RAS),其效应激素血管紧张素(Ang)Ⅱ通过细胞信号转导通路发挥促FLS增生、炎症和纤维化作用。多项实验研究显示在Ang转化酶和AngⅡ受体水平进行阻断,可减轻关节炎症反应和器官纤维化程度,从而改善滑膜关节粘连。该文就AngⅡ与慢性炎症性关节粘连相关机制研究进展作一综述。

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 成纤维样滑膜细胞 细胞因子 慢性炎症性关节粘连 

分 类 号：R684[医药卫生—骨科学]