趋化因子受体6基因敲除对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响  

Effect of Chemokine Receptor 6 Knock-out on Atherosclerosis Plaque Formation in ApoE^(-/-) Mice

作　　者：张小娟[1] 任满意[1] 曹晓青[1] 张春盛[1] 刘同宝[1] 

机构地区：[1]山东大学医学院山东省胸科医院心内科,山东省济南市250014

出　　处：《中国循环杂志》2014年第4期300-303,共4页Chinese Circulation Journal

摘　　要：目的:探讨趋化因子受体6(CCR6)基因敲除对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块形成的影响及其作用机制。方法:杂交培育CCR6基因敲除(CCR6-/-)ApoE-/-小鼠20只作为实验组,普通CCR6+/+ApoE-/-小鼠20只作为对照组,给予高脂饮食。12周后将小鼠处死进行取材固定,主动脉根部冰冻切片进行苏木素伊红(HE)染色、油红O染色及巨噬细胞和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的免疫组化染色,对斑块的形态、面积及组成进行观测。并培育巨噬细胞,进行了噻唑蓝比色实验及细胞迁移实验,对机制进一步分析。结果:实验组与对照组相比斑块面积显著减小[(8.3±1.9)%vs(16.1±2.0)%,P<0.05];实验组与对照组相比主动脉根部脂质沉积[(14.4±2.1)%vs(28.5±3.4)%]及主动脉大体脂质沉积[(4.9±2.8)%vs(13.6±3.2)%]均提示实验组脂质沉积显著减小(P<0.05);实验组与对照组相比斑块内巨噬细胞[(18.9±2.8)%vs(35.7±4.5)%]及MCP-1表达减少[(16.3±2.2)%vs(23.1±5.6)%]。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CCR6通过影响脂质沉积、巨噬细胞增殖迁移促进动脉粥样硬化的形成。Objective： To explore the effect of chemokine receptor 6 （CCR6） on atherosclerosis plaque formation in ApoE-/- mice. Methods： Our research included 2 groups, Experimental group, n=20 CCR6-/- ApoE-/- mice and Control group, n=20 CCR6＋/＋ApoE-/- mice. Both groups received high-fat diet for 12 weeks, and then, the aortic roots were collected for HE staining, the monocyte chemoattractant protein-1 （MCP-1） in macrophages for immune-histochemisty staining, the macrophages were cultured for migration study, and the results were compared between 2 groups. Results： The plaque areas in Experimental group was significantly smaller than those in Control group, （8.3±1.9） % vs （16.1±2.0） %, P〈0.05. The Experimental group had less lipid deposition in aortic root, （14.4±2.1） % v s （28.5±3.4） %, and less lipid deposition in aorta （4.9±2.8） % vs （13.6±3.2） %, all P〈0.05. The Experimental group showed less macrophages and lower MCP-1 expression in plaques, （18.9±2.8） % vs （35.7±4.5） % and （16.3±2.2） % vs （23.1±5.6） %, all P〈0.05. Conclusion： CCR6 promotes atherogenesis plaque formation by lipid deposition and macrophage migration in ApoE-/- mice.

关 键 词：动脉粥样硬化 趋化因子受体6 巨噬细胞 单核细胞趋化蛋白1 

分 类 号：R541[医药卫生—心血管疾病]