tBHQ对CdTe QDs诱导AML12细胞凋亡的拮抗作用研究  

作　　者：胡媛媛[1,2] 张婷[1,2] 詹庆龄 孔璐[1,2] 黄艳梅[1,2] 巩凡[1,2] 薛玉英[1,2] 唐萌[1,2] 

机构地区：[1]东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室 [2]东南大学江苏省生物材料与器件重点实验室,江苏南京210009

出　　处：《毒理学杂志》2014年第1期34-38,共5页Journal of Toxicology

基　　金：国家自然科学基金(No.30671782;30972504;81172697;81302461);国家重大科学研究计划(No.2011CB933404);江苏省基础研究计划(No.BK2011606)

摘　　要：目的结合叔丁基对苯二酚(tBHQ)的抗氧化效果,探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠正常肝细胞(AML 12)的毒性效应以及调控机制。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测量子点对AML 12细胞增殖活性影响;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)产生;Annexin-V-FITC法检测量子点对细胞凋亡的影响;Real-time PCR法检测Fas、Bcl-2、Bax mRNA表达水平的改变。结果 CdTe QDs染毒24 h后,AML 12细胞有明显的生长抑制作用;随着染毒剂量增加,细胞内ROS水平增加,细胞凋亡发生率增加,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经tBHQ预处理后,细胞内ROS水平及凋亡发生率降低,与同剂量未用tBHQ预处理的实验组结果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞内的Bcl-2 mRNA表达水平下调,Fas mRNA表达上调,且有剂量依赖效应,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经tBHQ预处理后的细胞,与同剂量未用tBHQ处理的实验组结果比较Bcl-2 mRNA表达上升,Fas mRNA表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CdTe QDs可以抑制AML 12细胞活力,诱导细胞内ROS产生,产生氧化应激,促进细胞凋亡发生,其凋亡机制可能与Fas mRNA表达上调以及Bcl-2 mRNA表达的下调有关。抗氧化剂tBHQ可以在一定程度上减轻CdTe QDs的毒性作用。

关 键 词：量子点 碲化镉(CdTe) 氧化损伤 细胞凋亡 TBHQ 纳米颗粒 毒理学 

分 类 号：R114[医药卫生—卫生毒理学]