缺氧性肺血管收缩中氧感受器机制的研究进展  

作　　者：王璐[1] 赵磊[1] 

机构地区：[1]广州医科大学基础学院生理教研室,510182

出　　处：《中华生物医学工程杂志》2013年第6期501-507,共7页Chinese Journal of Biomedical Engineering

基　　金：国家自然科学基金（81200038）;广州市市属高校科研项目（IOAl52）

摘　　要：缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV）是肺动脉应对缺氧环境所产生的生理反应,近年研究发现肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC）的氧感受器机制是诱发HPV产生的主要原因.这些对氧分压（pressure of oxygen,PO2）微小变化极度敏感的感受器装置通过调节机体的呼吸和循环来维持正常生理范围的O2供给.HPV可以改变血流走向,在某些疾病中,如肺气肿和囊性纤维化等,可引发缺氧性肺动脉高压,最终导致右心衰.本综述旨在明确HPV中缺氧反应耦合的氧感受器机制,分别阐述线粒体的氧感受器机制、细胞膜的氧感受器机制、细胞质的氧感受器机制,并据此为氧感受器机制的可行性假说提供评估依据,以促进对相关疾病的病理生理学机制及治疗方法的理解和改良.

关 键 词：缺氧性肺血管收缩 氧感受器 肺动脉平滑肌细胞 pulmonary ARTERIAL 缺氧性肺动脉高压 病理生理学机制 生理反应 

分 类 号：R563[医药卫生—呼吸系统]