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作 者:鄢高亮[1] 王庆捷[1] 王栋[1] 乔勇[1] 王婧[1] 胡圣大[1] 徐洪增[1] 马根山[1] 汤成春[1]
机构地区:[1]东南大学附属中大医院心内科,南京210009
出 处:《中华结核和呼吸杂志》2014年第4期303-305,共3页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
基 金:国家自然科学基金(81170105,81370225)
摘 要:低氧性肺动脉高压(HPH)的中心环节是肺血管阻力增加,在低氧早期以肺血管收缩和肺血管重塑为主,随着疾病的进展,可导致右心室肥厚、心力衰竭甚至死亡[1-2].肺动脉平滑肌细胞异常增殖是肺血管重塑的基本病理改变[3].在低氧性肺血管结构重塑的形成机制中,肺动脉平滑肌细胞分裂增殖的相关信号转导途径是近年的研究热点[4].对低氧诱导的大鼠HPH模型应用地高辛干预的结果表明,地高辛能明显降低肺动脉压,抑制右心室肥厚,减轻肺小动脉管壁增厚,改善低氧诱导的肺血管重塑[5].本研究在动物实验结果的基础上,观察地高辛对人肺动脉平滑肌细胞增殖机制影响,为地高辛治疗HPH提供进一步的临床前依据.
关 键 词:肺动脉平滑肌细胞增殖 地高辛 氧诱导 低氧性肺动脉高压 肺血管重塑 肺血管结构重塑 右心室肥厚 细胞异常增殖
分 类 号:R544.16[医药卫生—心血管疾病]
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