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机构地区:[1]重庆大学生物工程学院,重庆400044 [2]第三军医大学西南医院关节外科,重庆400038
出 处:《重庆医学》2014年第12期1416-1418,共3页Chongqing medicine
基 金:国家自然科学基金资助项目(11272366;11172207;10972243);重庆大学"生物流变科学与技术"教育部重点实验室访问学者基(CQKLBST-2012-002)
摘 要:目的探讨前列腺素E2(PGE2)与成骨细胞力学敏感性的关系,并对其细胞水平的作用机制进行分析。方法使用16,16-二甲基PGE2(dmPGE2)对成骨细胞株(MC3T3-E1)进行预处理,随后观察其对细胞内钙离子信号的调控作用;并采用蛋白激酶A(PKA)信号通路的激活剂与阻滞剂检验PKA信号通路在此调控过程中的参与作用。结果相对于空白处理组,dmPGE2预处理显著提升了细胞中由水肿胀刺激引起的钙离子信号强度。该作用被PKA信号通路的激活剂8-溴腺苷-3,5-环单磷酸钠(8br-cAMP)所模拟;且被PKA多肽阻滞剂(PKI)阻断。结论 dmPGE2通过激活PKA信号通路上调MC3T3-E1细胞中由水肿胀刺激引起的钙离子响应,为解释PGE2在骨组织中的促合成作用提供了重要的细胞学基础。Objective To explore the relation between prostaglandin E2(PGE2) and the mechanosensitivity of osteoblasts and to analyze its action mechanism in cellular level .Methods Osteoblasts cell line MC3T3-E1 cells were performed the pre-treatment by using 16 ,16-dimethyl prostaglandin E2(dmPGE2) .Then the regulating effect of PGE2 on intracellular calcium ion signal was ob-served;the activator agent and inhibitor of the protein kinase A (PKA) signal path were adopted to detect the participating effect of the PKA signal path in the regulating process .Results Compared with the blank treatment group ,dmPGE2 pre-treatment signifi-cantly increased the calcium ion signal intensity induced by hypotonic swelling stimulation in MC 3T3-E1 cells .This effect of dmPGE2 was mimicked by 8-bromo-cAMP(8br-cAMP) ,an activator of PKA pathway ;but blocked by PKI ,an inhibitor of PKA pathway .Conclusion dmPGE2 is able to up-regulate the calcium response induced by hypotonic swelling stimulation by activating PKA pathway ,which provides an important cellular mechanism for explaining PGE2′s anabolic effect in bone tissue .
分 类 号:R329[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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