线粒体偶联因子-6的作用机制及临床效应  

作　　者：张晓元[1] 马丹[1] 杨光[2] 孟庆洋[1] 杨爽[2] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学第二附属医院,硕士研究生150086 [2]哈尔滨医科大学第二附属医院心内科

出　　处：《中华临床医师杂志（电子版）》2013年第6期161-163,共3页Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition)

基　　金：吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金(320.6700.1155);心肌缺血省部共建教育部重点实验室(哈尔滨医科大学)开放基金(KF201012)

摘　　要：线粒体偶联因子6（mitochondrial coupling factor 6,CF6）在1998年由Osanai等首次从自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）组织中提取纯化,是线粒体ATP合酶的组成成分.CF6是目前体内发现的惟一的内源性前列环素合成的抑制因子,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、剪切力、高糖等均可以促进它的生成和释放,被释放入血的CF6可以与细胞膜表面ATP合酶β亚基结合,引起细胞内的酸中毒,抑制前列环素的生成,另外它还可以抑制一氧化氮（nitric oxide,NO）的生成,促进致动脉粥样硬化分子的生成,从而可以对人体产生相应的临床效应.研究证实,CF6与高血压、冠心病、心功能不全、肾功能不全以及糖尿病等疾病的发生发展有密切的关系.

关 键 词：抑制因子 临床效应 线粒体 自发性高血压大鼠 偶联 致动脉粥样硬化 ATP合酶 肿瘤坏死因子 

分 类 号：R341[医药卫生—基础医学]