碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制大鼠过氧化氢作用心肌细胞L型钙通道电流的增大  

N-n-butyl haloperidol iodide inhibits the augmented L-type Ca^(2+) current exposure to H_2O_2 in cardiomyocytes

作　　者：黄勇攀[1,2] 高分飞[2] 石刚刚[2] 

机构地区：[1]贵阳医学院药理学教研室,贵州贵阳550004 [2]汕头大学医学院药理学教研室,广东汕头515041

出　　处：《中国药理学通报》2014年第3期82-85,共4页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：教育部博士点基金(No 200805600003);国家自然科学基金-广东自然科学基金联合项目(No U0932005)

摘　　要：目的本实验旨在研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对过氧化氢作用大鼠心肌细胞L-型钙电流的抑制作用,并探讨其保护机制。方法采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞,给予正常台氏液灌流5 min,灌流含过氧化氢的台氏液建立过氧化氢模型。采用全细胞膜片钳记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol·L-1)对L-型钙通道电流,观察过氧化氢作用后,F2对L-型钙通道电流的影响。结果过氧化氢作用后L-型钙通道电流增大,I-V曲线下移。F2呈浓度依赖地抑制L-型钙通道电流,I-V曲线上移。结论 F2能抑制L-型钙电流,防止过氧化氢作用时心肌细胞的钙超载,从而保护心肌细胞。Aim To investigate the effects of N-n-butyl haloperidol iodide （F2 ） on L-type calcium channel current exposure to H202 in rat ventrieular myoeytes. Methods Single ventrieular cells were obtained by enzymatic dissociation. In whole-cell patch-clamp studies, the ICa.L was recorded from isolated rat ventrie- ular myoeytes. Results Exposure to HeO2 enhanced the amplitude of ICa.L obviously. F2 inhibited ICa.L in a concentration-dependent manner. Condusion F2 can protect myocytes from calcium overload when exposed to H2 O2 injury, which might be related to the inhibition of the ICa.L

关 键 词：碘化N-正丁基氟哌啶醇 过氧化氢 L-型钙电流 钙超载 膜片钳 心肌细胞 

分 类 号：R332[医药卫生—人体生理学] R322.11[医药卫生—基础医学]