内皮和造血系统特异性敲除Rictor基因对胎肝造血的影响  

Effect of Rictor Gene Deletion in Endothelial and Hematopoietic Cells on Fetal Liver Hematopoiesis

作　　者：穆晓环 王伟丽[1] 赵云泽[1] 倪艳丽[2] 李专[2] 顾洁[1] 张丽艳[1] 汪晓敏[1] 程涛[1] 刘汉芝[1] 袁卫平[1] 刘兵[2] 

机构地区：[1]中国医学科学院&北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室,天津300020 [2]军事医学科学院附属医院肿瘤学研究室,北京100071

出　　处：《生物技术通讯》2014年第3期310-315,共6页Letters in Biotechnology

基　　金：国家重点基础研究发展计划(2012CB966604;2011CB964800;2013CB966902);国家自然科学基金(81090414;81330015;81130074;81070390;81300436)

摘　　要：目的:研究Rictor基因对胚胎发育过程中胎肝造血的影响。方法:利用Cre-LoxP基因敲除系统,特异性在小鼠内皮(VEC-Cre)和造血(Vav1-Cre)系统敲除Rictor基因;通过流式细胞术分析特异敲除Rictor基因后小鼠胚胎第15 d胎肝中的各系细胞比例的变化,并进一步分析造血干细胞的变化。结果:利用VEC-Cre和Vav1-Cre小鼠敲除Rictor基因后,胎肝中各系细胞比例均有所减少,B细胞比例的减少较为明显,造血干细胞比例也明显减少。结论:Rictor基因敲除损害胎肝组织中造血干细胞的产生和各系细胞的分化。Objective： To study the role of Rictor gene in fetal liver hematopoiesis. Methods： Using Cre-LoxP knockout system（endothelial VEC-Cre and hematopoietie Vavl-Cre）, we specifically deleted Rictor gene in mouse endothelial cells or hematopoietic cells, to analyze the influence of Rictor-deletion on B cells, T cells, bone marrow myeloid cells and hematopoietic stem cells（HSC） in E15 fetal liver by fluorescence activated cell sortor. Results： Rictor-deletion by VEC-cre or Vavl-cre mice leads to a significant decrease in B cells, T cells, GM cells and HSC in E15 fetal liver, especially for the reduction in B cells population respectively. Conclusion： Rictor-deletion causes impairment of HSC proliferation and lineage cell differentiation in E15 fetal liver.

关 键 词：Rictor基因 VEC-Cre Vav1-Cre 胎肝造血 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 

分 类 号：Q25[生物学—细胞生物学] Q78