灵芝三萜组分GLE诱导CNE2细胞凋亡与线粒体途径的关系  被引量:7

Effect of triterpene GLE from Ganoderma lucidum on apoptosis induction via mitochondrial pathway in CNE2 cells

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作  者:黄秀旺[1] 张学鹏[2] 刘锋[3] 李鹏[1] 许建华[1] 李蔓蔓 

机构地区:[1]福建医科大学药学院,福建福州350004 [2]荆州市中心医院,湖北荆州434000 [3]荆州市第一人民医院,湖北荆州434000

出  处:《中国医院药学杂志》2014年第11期867-869,共3页Chinese Journal of Hospital Pharmacy

基  金:国家自然科学青年基金项目(编号:81202560);福建省教育厅科技计划项目(编号:JA11107);2011年福建省高校产学合作科技重大项目(编号:2011Y4003)

摘  要:目的:研究灵芝三萜组分GLE诱导CNE2细胞凋亡与线粒体途径的关系。方法:通过Annexin-V/PI、JC-1检测GLE对CNE2细胞凋亡情况及线粒体膜电位的影响。应用蛋白免疫印迹法检测线粒体凋亡相关蛋白的表达。结果:GLE能诱导CNE2细胞凋亡,降低其线粒体膜电位,并激活caspase 9、3、7,促进PARP降解。结论:GLE可通过线粒体caspase-9/caspase-3途径诱导CNE2细胞凋亡。OBJECTIVE To study the effect of triterpene GLE from Ganoderma lucidum on apoptosis induction in CNE2, and clarify the mechanism of mitochondrial pathway activation. METItODS The apoptosis rate induced by GLE was tested by flow cytometry after AnnexinV-FITC/PI double staining mitochondrial membrane potential was assessed using JC-1} Western blotting was used to detect apoptosis related protein level. RESULTS GLE was able to induce apoptosis of CNE2 cells by re- duction in the mitochondrial membrane potential, resulting in activating caspase-9,3,7 and inhibiting PARP activatiora CI)N- CLUSION GLE could induce apoptosis of CNE2 cells via activating caspase-9/caspase-3 mitochondrial pathway.

关 键 词:灵芝 CNE2 凋亡 

分 类 号:R96[医药卫生—药理学]

 

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