呼吸代谢控制在Caspase-3对线粒体凋亡信号正反馈作用中的机制和意义  

作　　者：夏天[1] 吴才宏[1] 李林江[2] 陈佺[2] 刘树森[2] 蒋春笋[3] 

机构地区：[1]北京大学生命科学学院生物膜与膜生物工程国家重点实验室,北京100871 [2]中国科学院动物研究所生物膜与膜生物工程国家重点实验室,北京100080 [3]天津体育学院运动医学研究所,天津300381

出　　处：《科学通报》2001年第21期1791-1795,共5页Chinese Science Bulletin

摘　　要：线粒体通过控制释放促凋亡因子对细胞凋亡的调控起决定作用已经得到广泛认同.Caspase-3是细胞凋亡级联反应下游的一个关键的凋亡执行蛋白水解酶,但同时也有对线粒体的反馈作用,其机制和意义尚不完全清楚.研究了基因重组Caspase-3对线粒体呼吸、氧自由基和跨膜电位的影响.结果表明,重组Caspase-3使分离的小鼠肝线粒体的态4呼吸速率增加,呼吸控制比下降,线粒体氧自由基生成增加,线粒体跨膜电位下降.Caspase-3对线粒体的上述作用依赖其蛋白水解酶活性并通过线粒体膜透过性转运孔（PTP）起作用.实验结果证明Caspase-3对线粒体凋亡信号有正反馈放大作用,并进一步揭示了Caspase-3对线粒体作用的正反馈放大机制.

关 键 词：线粒体 CASPASE-3 氧自由基 呼吸代谢控制 细胞凋亡 促凋亡因子 正反馈放大机制 

分 类 号：Q25[生物学—细胞生物学]