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机构地区:[1]第一军医大学病理生理学教研室暨全军休克微循环重点实验室,广州510515 [2]第一军医大学自由基医学研究室,广州510515
出 处:《中国药理学通报》2001年第6期628-631,共4页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:国家自然科学基金资助课题 ;No 395 70 86 7
摘 要:目的 探讨中药云芝多糖对脑、肝组织抗氧化作用的影响及机制。方法 以SD大鼠和昆明小鼠为动物模型 ,采用Fe H2 O2 诱导大脑皮层组织和肝组织匀浆的脂氢过氧化反应及黄嘌呤氧化酶体系释放自由基超氧阴离子 (O·2 ) ,以改良的邻苯三酚自氧化法、DNTB直接法测定脑组织抗氧化酶活性及原位杂交法检测脑组织硒谷胱甘肽过氧化物酶 (SeG Px)mRNA表达。结果 云芝多糖有提高脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、SeGPx和非硒谷胱甘肽过氧化物酶 (non SeGPx)抗氧化酶活性 ,增加SeGPxmRNA表达 ,降低脑、肝组织Fe H2 O2 引发的脂氢过氧化反应和黄嘌呤氧化酶体系产生的O·2 。结论 云芝多糖可提高鼠大脑皮层、肝组织的抗氧化作用 ,对开发应用多糖类药物防治神经系统疾病。AIM To investigate the anti oxidant effective mechanism of Polysaccharide Krestein (PSK) on the tissues of Sprague Dawley (SD) rat cerebral cortex and liver. METHODS applied SD rats and Kunming mice as animal model, lipid peroxidation (LPO) and superoxide ion (O · 2) of cerebral cortex and liver tissue homogenization by Fe H 2O 2 and xanthine xanthine oxidase (XO) system. Antioxidant enzyme activity of superoxide dismutase (SOD), selenium dependent glutathione peroxidase (SeGPx) and seleniumundependent glutathione peroxidase (non SeGPx) and mRNA level of SeGPx were assayed by pyrogallol auto oxidation and in situ hybridization method. RESULTS PSK could increase enzyme activity of SOD, SeGPx and non SeGPx, increase mRNA level of SeGPx, and reduce LPO induced by Fe H 2O 2 and O · 2 released by XO system. CONCLUSION PSK can improve anti oxidant effect of brain, and liver tissues.
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