代谢综合征内皮细胞功能紊乱的分子机制及药物靶点的研究  

作　　者：黄聿[1,2,3,4,5] 黄永德 田小雨[1,2,3] 刘利梅 陈振宇 董京辉 黄少玲[1,2,3] 郑慧珊[1,2,3] 刘建[1,2,3] 张扬[1,2,3] 

机构地区：[1]香港中文大学 [2]北京大学 [3]河北医科大学 [4]复旦大学医学院 [5]香港中文大学生物医学学院

出　　处：《中国科技成果》2018年第22期65-66,共2页China Science and Technology Achievements

摘　　要：代谢综合征是导致糖尿病心血管疾病的危险因素,与高血压等心血管疾病密切相关,严重威胁人类健康.随着我国经济发展和人民生活水平的提高,其发病率明显上升.血管病变是代谢综合征中常见的并发症,致残及致死率高.而内皮细胞功能损伤在血管病变的发生和发展中起着至关重要的作用,最终会导致血管构变,进而诱发心、脑、肾等靶器官损伤.本研究以代谢综合征及高血压等心血管疾病动物为模型,以内皮细胞稳态失衡为中心,利用分子生物学、蛋白质组学及系统生物学的方法和策略,揭示代谢综合征内皮细胞功能紊乱的分子机制及药物靶点研究.以血管功能与结构病理改变为基础,寻找早期诊断和疾病转归的分子标志及干预靶点,深入解析代谢综合征血管内皮细胞稳态失衡的分子机制及药物靶点.以内皮细胞的活性氧簇(ROS)与一氧化氮(NO)通路,结合血管紧张素(AngII)通路、骨形态发生蛋4(BMP4)、环氧合酶2(COX-2)、脂联素、内质网应激等作为治疗靶点开展心血管病理生理学与药理学研究,提出若干针对上述靶点的干预治疗措施,这些前瞻性的转化医学研究对进一步开展心血管疾病临床诊断及治疗工作具有指导意义.

关 键 词：代谢综合征 内皮细胞 药物靶点 分子机制 功能紊乱 心血管疾病 血管病变 危险因素 

分 类 号：Q51[生物学—生物化学]