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作 者:李洋[1] 王丽宏[1] 车慧[1] 梁梅花[1] 傅雪莲[1] Li Yang;Wang Lihong;Che Hui;Liang Meihua;Fu Xuelian(Department of Endocrine and Metabolic Disease, the Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin 150081, China)
机构地区:[1]哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌代谢病科,150081
出 处:《中国医师杂志》2018年第12期1916-1918,共3页Journal of Chinese Physician
摘 要:糖尿病性心肌病是没有冠状动脉疾病和高血压,糖尿病患者心室功能障碍的心脏疾病。糖尿病心肌病的分子机制尚不清楚。蛋白质和脂质激酶磷酸肌醇3-激酶(PI3Ks)被认为可调节糖尿病过程的心脏损伤。现对PI3K的不同亚型及其下游信号转导在糖尿病性心肌病发病机制中的作用,包括心脏代谢调节、收缩性、肥大、心肌细胞死亡以及炎症作一综述。Diabetic cardiomyopathy refers to the heart disease without coronary artery disease and hypertension, diabetic patients with ventricular dysfunction. The molecular mechanism of diabetic cardiomyopathy remains unclear. Protein and lipid kinase phosphoinositol 3-kinase (PI3Ks) are thought to regulate cardiac damage in diabetes mellitus. This article reviews the role of PI3K subtypes and downstream signal transduction in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy, including cardiac metabolic regulation, contractility, hypertrophy, cardiomyocyte death and inflammation.
关 键 词:1-磷脂酰肌醇3-激酶 糖尿病并发症 心肌疾病/病因学 综述
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