抗SSA/Ro52抗体参与结缔组织疾病相关肺动脉高压发生发展的机制  

作　　者：李晓娣 张缪佳[1] 

机构地区：[1]南京医科大学第一附属医院风湿免疫科,江苏南京210029

出　　处：《医学临床研究》2019年第1期106-107,共2页Journal of Clinical Research

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81671615);国家自然科学基金青年基金(81701610).

摘　　要：肺部小血管结构重塑、内皮细胞损伤、血管周围炎性细胞浸润是结缔组织疾病相关肺动脉高压(Connective tissue disease associated pulmonary arterial hypertension,CTDPAH)发生的重要机制。近年来越来越多的研究发现自身抗体也直接或问接参与了CTDPAH发病,尤其是抗SSA/R052抗体与炎症性肌病、系统性红斑狼疮相关肺动脉高压发生密切相关,是CTI>PAH预后的独立危险因素[1-4]。

关 键 词：高血压 肺性/并发症 结缔组织/并发症 综述 

分 类 号：R593.2[医药卫生—内科学]