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作 者:许勇[1] 姬汴生[2] 高远[2] 刘红[2] 徐庆荣[1] 张贵卿[2]
机构地区:[1]滨州医学院药理教研室,滨州256603 [2]郑州大学医学院药理学教研室,郑州450052
出 处:《中国临床药理学与治疗学》2002年第2期134-137,共4页Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics
摘 要:目的 :研究米帕明 (Imi)对培养大鼠神经细胞缺血和谷氨酸 (Glu)损伤的保护作用。方法 :分离培养 15~ 18d胎龄的大鼠神经细胞 ,用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧 ,合并培养基缺糖模拟细胞缺血性损伤 ;加入Glu模拟兴奋毒性损伤 ,测定乳酸脱氢酶、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的含量变化 ,观察缺血和Glu对神经细胞的损伤及Imi的保护作用。结果 :缺血及Glu引起神经细胞明显损伤性变化 ,死亡率升高 ,培养上清液中乳酸脱氢酶、一氧化氮含量升高 ,细胞匀浆中丙二醛生成增加 ,超氧化物歧化酶含量明显减少。Imi 10 - 8~ 10 - 6mol·L- 1能不同程度地减轻上述损伤性变化。结论 :Imi对神经细胞缺血性损伤有保护作用 ,机制可能与抗脂质过氧化及钙拮抗作用有关。AIM: To study the protective effects of Imipramine (Imi) on ischemic injury in cultured rat cerebral cortical neurons. METHODS: Cortical neurons of fetal rat were cultured in vitro. The protective effects of Imi on ischemic injury in cultured rat cerebral neurons were observed. RESULTS: Imi ( 10 -5, 10 -6, and 10 -7 mol·L -1) reduced the number of cell death, lowered LDH,NO,and MDA content, and increased of activity of SOD. CONCLUSION: Imi can protect rat cerebral cortical neurons from ischemic injury and toxicity of Glu. And it maybe attribute its to antioxidation and calcium antagonism.
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