MAPK信号通路在卵母细胞减数分裂中的作用  

作　　者：范衡宇[1] 佟超[1] 陈大元[1] 孙青原[1] 

机构地区：[1]中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室,北京100080

出　　处：《科学通报》2002年第9期650-656,共7页Chinese Science Bulletin

基　　金：本工作为国家重点基础研究发展规划(批准号:G1999055902);中国科学院知识创新工程(批准号:KSCX2-SW-303)资助项目.

摘　　要：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是一类广泛存在于真核细胞中的Ser/Thr蛋白激酶,在卵母细胞减数分裂过程中起重要调节作用.MAPK的激活涉及一系列蛋白激酶的级联活化.p90rsk是 MAPK的重要底物,介导 MAPK的大部分生物活性.MAPK在减数分裂的 G2/M转化期被激活,在MI期达到活性高峰,并维持这一水平直至受精以后、原核形成以前.MAPK与MPF在减数分裂调节过程中具有复杂的相互作用.另外,其他信号转导途径,如cAMP信号通路、蛋白激酶C信号通路以及蛋白磷酸酶等,都在卵母细胞减数分裂的不同时期调节着MAPK的激活.结合自己的工作,对MAPK与减数分裂的研究进展进行了评价和展望.

关 键 词：丝裂原活化蛋白激酶 MAPK 卵母细胞 减数分裂 信号通路 生物活性 激活 失活 

分 类 号：Q954.4[生物学—动物学]