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机构地区:[1]广西医科大学第一附属医院儿科,广西南宁530027
出 处:《中国病理生理杂志》2002年第6期704-705,共2页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:广西自然科学基金资助 (No.982 4 0 0 1)
摘 要:目的 :探讨细胞凋亡及其相关基因蛋白在阿霉素 (ADR)肾病发病中的作用及机制。方法 :复制ADR肾病模型 ,用超氧化物歧化酶 (SOD)干预 ,用原位末端标记法、免疫组化法、原位杂交法分别检测细胞凋亡、基因蛋白表达、野生型p5 3mRNA ,同时测定肾皮质匀浆丙二醛 (MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)水平。结果 :模型组皮质部肾小球、近曲及远曲肾小管细胞凋亡数和c -Myc蛋白及野生型p5 3转录水平、近曲和远曲肾小管细胞Bax蛋白表达、肾皮质MDA水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ,肾皮质GSH -Px活性、近曲和远曲肾小管细胞Bcl- 2蛋白表达明显低于对照组 (P <0 0 1) ;SOD组肾小球和近曲、远曲肾小管细胞凋亡数明显少于模型组 (P <0 0 1)。结论 :ADR肾病病鼠的发病与肾小球、近曲和远曲肾小管细胞凋亡有关 ,氧自由基 (OFR)可能通过上调诱导细胞凋亡的基因蛋白表达 ,下调抑制细胞凋亡的基因蛋白表达而引起细胞凋亡。
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