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作 者:齐永芬[1] 卜定方[1] 石彦荣[1] 庞永正[1] 唐朝枢[1] 杨军 张肇康 高霖[3]
机构地区:[1]北京大学第一医院心血管研究所,北京100034 [2]PhoenixPharmaceutical, INC 2438, Wyandotte Street Mountain View [3]北京大学医学部生理系,北京100083
出 处:《科学通报》2002年第12期912-915,共4页Chinese Science Bulletin
基 金:国家重点基础研究发展规划资助项目(批准号:G2000056905)
摘 要:旨在观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内皮素(endothelin,ET)生成的影响,以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用.贴块法培养的大鼠VSMCs经10-8mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶(ERK)活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量.UⅡ(10-8mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET 生成、VSMCs 3H-TdR掺入和ERK激活.10-10~10-8mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应,与单纯UⅡ组比较,10-10~10-8mol/LADM分别与UⅡ(10m-8mol/L)合用时,VSMCs ET mRNA水平下降15%~45%(均P<0.01);培养基中ET合量分别下降为14.13,11.38和11.0pg/mL(均P<0.01);10-9~10-8mol/L ADM使VSMCs 3H-TdR掺入分别降低32%(P<0.05)和41%(P<0.01),ERK活性分别降低32%(P<0.05)和36%(P<0.05).单用ADM(10-8mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响.结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成,并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖.
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