IgA肾病发病机制及其进展  

作　　者：蔡伟程[1] 韩蜀莲[1] 

机构地区：[1]厦门大学附属中山医院暨福建医科大学教学医院肾内科,福建厦门361004

出　　处：《国际泌尿系统杂志》2014年第4期593-595,共3页International Journal of Urology and Nephrology

摘　　要：近十几年来,通过分子生物学及基因遗传学方法的研究显示,糖基化缺陷的IgA1（Gd-IgA1）是原发性IgA肾病（IgAN）的本质基础并可被遗传,涉及免疫蛋白酶体（ips）及Toll-Like受体（TLR）等的免疫调节异常在IgAN中起重要作用.基因多态性分析揭示C1GALT1及T6GALNAC2基因多态性与国人IgAN易感性相关,MHC区6p、HLA区含有欧州人群IgAN的易感性等位基因.近来发现miRNAs在IgAN进展中起作用.环境因素（如病毒感染）可能在IgAN发病机制中起着“二次打击”的作用.

关 键 词：肾小球肾炎 IGA 分子生物学 

分 类 号：R692.31[医药卫生—泌尿科学]