非结构蛋白1(nsp1)及其介导的1型干扰素分子在动脉炎病毒中的生物合成  

作　　者：Han M 吴艳 

出　　处：《中国畜牧兽医》2014年第7期152-152,共1页China Animal Husbandry & Veterinary Medicine

摘　　要：Ⅰ型干扰素(IFN-α/β)在宿主抗病毒中起重要作用,且研究发现猪动脉炎病毒属的猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)能下调感染过程中IFNs的产生。PRRSV的非结构蛋白1(nsp1)被认为是病毒的一个IFN颉颃剂,且nsp1α亚单位能降解CREB结合蛋白(CBP)及抑制增强体的形成,从而导致IFN合成过程受到抑制。本试验对动脉炎病毒科其他病毒成员:马动脉炎病毒(EAV)、乳酸脱氢酶增高病毒(LDV)和猴出血热病毒(SHFV)进行研究。PRRSV-nsp1和LDV-nsp1可自动切割成nsp1α、nsp1β2个亚单位,而EAV-nsp1未发生切割。SHFV-nsp1最初被预测为可切割成nsp1α、nsp1β、nsp1γ3个亚单位,但实际上只有SHFVnsp1αβ和SHFV-nsp1γ2个亚单位形成。木瓜蛋白酶半胱氨酸蛋白酶(PLP)1α修饰在SHFV-nsp1α仍无效,且只有nsp1β的PLP1β修饰对生成SHFV-nsp1γ亚单位有效。nsp1的所有亚单位定位在细胞核和细胞浆中,但PRRSV-nsp1β、LDV-nsp1β、EAV-nsp1、SHFV-nsp1γ主要存在于细胞核中。nsp1的所有亚单位含有IFN抑制活性,抑制干扰素调控因子3(IRF3)和NF-κB介导的IFN启动子活性。与PRRSV-nsp1α相似,在表达LDV-nsp1α、SHFV-nsp1γ的细胞中CBP降解明显,但EAV-nsp1中降解不明显。即使CBP的降解,nsp1的所有亚单位仍能抑制IFN敏感反应元件(ISRE)启动子活性。本试验结果表明,nsp1介导的IFN调控对所有动脉炎病毒是一个共同策略,但不同病毒间的作用机制可能不同。

关 键 词：动脉炎病毒科 CPB降解 马动脉炎病毒(EAV) IFN颉颃 乳酸脱氢酶增高病毒(LDV) 猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV) 猴出血热病毒(SHFV) 非结构蛋白1(nspl) 

分 类 号：S852.65[农业科学—基础兽医学]