环氧合酶2基因沉默对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞凋亡的影响  

作　　者：孙怀鑫[1] 孔维信[1] 汪年松[2] 张林[1] 丁露露[1] 郝传明[3] 陈靖[3] 

机构地区：[1] 上海交通大学医学院附属苏州九龙医院肾内科,苏州215028 [2] 上海交通大学医学院附属第六人民医院肾内科 [3] 复旦大学附属华山医院肾内科

出　　处：《中华肾脏病杂志》2014年第7期535-536,共2页Chinese Journal of Nephrology

基　　金：江苏省苏州市科技计划项目（SS0716）,苏州工业园区孵化项目

摘　　要：足细胞损伤是进行性肾损害的主要原因[1],足细胞环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）的表达增强致使足细胞易于受到进一步损伤[2].特异性COX-2抑制剂对许多慢性肾脏疾病有减轻蛋白尿、延缓肾损害进展的作用,但作用机制尚未完全阐明[3-5].我们前期研究发现在嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN）诱导的足细胞凋亡过程中C OX-2的表达增多,而特异性COX-2抑制剂塞来昔布则可以减轻PAN诱导的足细胞凋亡[6],推测塞来昔布抑制足细胞凋亡的作用可能是通过抑制COX-2的表达实现的.但塞来昔布抑制凋亡可能并不完全依赖对COX-2的调节.本研究应用COX-2小分子干扰RNA（small interfere RNA,siRNA）技术将足细胞COX-2基因沉默,比较正常条件永生性小鼠足细胞与PAN诱导凋亡的小鼠足细胞中COX-2的表达水平,观察足细胞Nephrin及CD2相关蛋白（CD2-associated Protein,CD2AP）的表达,进一步研究足细胞COX-2基因沉默对足细胞可能的保护作用机制,为临床上延缓慢性进行性肾损害的治疗提供新的依据.

关 键 词：嘌呤霉素氨基核苷 环氧合酶2 细胞凋亡 基因沉默 特异性COX-2抑制剂 足细胞损伤 进行性肾损害 CD2相关蛋白 

分 类 号：R692[医药卫生—泌尿科学]