二烯丙基二硫化物对酒精诱导的小鼠肝脏氧化应激损伤的拮抗作用研究  

作　　者：曾庆俊[1] 于丽华[2] 朱振平[2] 曾涛[2] 

机构地区：[1]山东省临朐县人民医院药剂科,262600 [2]山东大学公共卫生学院环境与健康系毒理学教研室

出　　处：《中国基层医药》2014年第15期2333-2335,共3页Chinese Journal of Primary Medicine and Pharmacy

基　　金：基金项目：山东省自然科学基金（ZR2011HQ026）;中国博士后科学基金特别资助（201104626）

摘　　要：目的：研究二烯丙基二硫化物（ DADS ）对酒精诱导的小鼠肝脏氧化应激损伤的拮抗作用。方法 SPF级雄性昆明小鼠50只，随机分为对照组、模型组和3个剂量DADS干预组（n＝10）。 DADS干预组小鼠分别经口给予25、50、100 mg/kg体质量的DADS，其余2组动物给予等体积的玉米油，连续7 d。末次给药2 h后，模型组和DADS干预组小鼠经口连续给予3次5 g/kg体质量乙醇（每次间隔12 h）诱导肝脏急性氧化应激损伤；对照组小鼠给予等体积等能量的麦芽糖糊精溶液。4h后，处死动物。测定血清转氨酶活性，制备肝脏石蜡切片进行HE染色观察肝细胞结构改变，检测肝脏抗氧化指标变化进行分子机制探讨。结果与对照组比较，模型组小鼠血清ALT和AST活性显著升高（均P＜0．01）；与模型组比较，DADS干预组小鼠血清ALT和AST活性显著降低（均P＜0．01）。与对照组比较，模型组小鼠肝脏MDA含量显著增加，GSH含量和SOD、GPx、GR活性显著降低（ P＜0．05或P＜0．01）。与模型组比较，3个DADS干预组小鼠肝脏MDA含量分别下降了29．3％、42．3％和46．4％（P＜0．01），GSH的含量分别增加了44．1％、25．2％和49．4％（P＜0．05或P＜0．01）。与对照组比较，模型组小鼠肝脏HO-1的蛋白含量下降了53．41％（ P＜0．01）；与模型组比较，3个DADS干预组小鼠肝脏HO-1的蛋白含量分别增加了1．88、2．05和3．04倍（P＜0．01）。结论 DADS对急性酒精暴露诱导小鼠肝脏氧化应激损伤具有保护作用。

关 键 词：二烯丙基二硫 氧化性应激 肝炎 酒精性 血红素氧合酶-1 

分 类 号：R965[医药卫生—药理学]