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作 者:田娅慧[1] 常迪[1] 杨耀晖 吴国英 赵海焦[1] 吴金栋[1] 吴国娟[1] 张中文[1]
机构地区:[1]北京农学院动物科学技术学院,北京102206 [2]吉林省长春市双阳区妇幼保健所,吉林长春130600
出 处:《中国畜牧兽医》2014年第8期155-160,共6页China Animal Husbandry & Veterinary Medicine
基 金:国家基金(31172362);北京农学院2013年科研质量提高经费(高质量论文招标项目GZL2013004);兽医学(中医药)北京市重点实验室;农业应用新技术北京市重点实验室;北京市属高等学校创新团队建设与教师职业发展计划项目--创新团队提升计划"肉牛种质创新与利用"(PXM2013_014207_000067)
摘 要:本研究旨在探讨马兜铃酸肾病(AAN)中标志性因子的表达变化。30只小鼠灌胃8mg/(kg·d)马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ),于不同时间处死,用常规病理切片染色法观察肾脏不同时间段的病理变化程度,以实时荧光定量PCR和Western blotting检查各组小鼠肾组织细胞标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白18(CK-18)、波形蛋白(vimentin)的表达变化。结果显示随着AAⅠ用药时间的延长,肾脏损伤逐渐加重,并证实AAⅠ可诱导小鼠肾脏发生上皮—间质转分化(EMT),促进α-SMA、vimentin的mRNA及蛋白表达增加,抑制CK-18的表达,为AAN更深一步的机制研究提供有力的理论基础。The study was aimed to observe the expression changes of relative factors in mice with aristolochic acid nephropathy(AAN).30 mice were given aristolochic acidⅠ(AAⅠ)at 8mg/(kg·d),and mice were killed at a different time.Then observe the renal pathological changes by hematoxylin-eosin(HE),Real-time PCR and Western blotting technology were used to detect the expression changes ofα-SMA,vimentin and CK-18.The results showed that with the extension of treatment time,we could found the kidney structure was damaged more seriously,and confirmed that AAⅠ could induce epithelial-mesenchymal transition(EMT)in renal,promoted the expression ofα-SMA and vimentin,inhibited the expression of CK-18.The study laid a foundation for a deeper mechanism study of AAN.
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