微丝细胞骨架重塑异常与糖毒性所致胰岛β细胞分泌功能障碍  

作　　者：严丹[1] 马晓松[1] 

机构地区：[1]深圳大学糖尿病研究所,深圳518060

出　　处：《中华糖尿病杂志》2014年第8期572-574,共3页CHINESE JOURNAL OF DIABETES MELLITUS

摘　　要：糖毒性（glucotoxicity）的重要特征之一是葡萄糖刺激的胰岛素分泌消失,然而其机制迄今仍不清楚.大量的实验证据表明,β细胞内微丝（F-actin）的解聚是胰岛素分泌的前提.微丝是细胞骨架成分之一,在囊泡的胞内转运和出胞、细胞形态的维持、细胞迁移等过程中起重要作用.在生理条件下,微丝在β细胞内形成致密的网状结构,阻碍胰岛素囊泡的锚泊（docking）和出胞（exocytosis）。葡萄糖刺激可使微丝解聚,诱导胰岛素分泌。我们近期的工作表明慢性高糖培养导致微丝细胞骨架聚集,且抵抗葡萄糖诱导的微丝骨架的解聚,提示微丝细胞骨架重塑异常可能是糖毒性损害胰岛β细胞分泌功能的机制之一。

关 键 词：葡萄糖刺激的胰岛素分泌 微丝骨架 β细胞分泌功能障碍 细胞骨架 糖毒性 胰岛Β细胞分泌功能 葡萄糖诱导 细胞内 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]