氧化应激下的p66^(Shc)调控作用  

Regulatory Role of p66^(Shc) in Oxidative Stress

作　　者：顾闻[1] 陈川[1] 

机构地区：[1]上海市中医老年医学研究所,上海200031

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》2014年第9期870-873,共4页Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology

基　　金：国家自然科学基金(No.81373706,No.81202731,No.81202811)资助项目~~

摘　　要：氧化应激产生的过量活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)可通过分子毒性作用或相关信号通路影响相关病理生理学过程.p66Shc是Shc蛋白家族的重要成员之一.氧化应激下p66Shc能被蛋白激酶Cβ(protein kinase Cβ,PKCβ)、Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)和p53等激活,促进线粒体产生ROS.本文将对氧化应激下p66Shc的作用以及调控其作用的信号转导机制做一综述.The elevated level of reactive oxygen species （ROS） caused by oxidative stress influences numerous pathophysiological processes.p66shc is one of the members of the Shc family members. In response to oxidative stress,p66shc is stimulated by protein kinase Cβ （PKCβ） , Jun N-terminal kinase （JNK） and p53 to elevate the levels of ROS. In this review,we will discuss the role of p66shc in oxidative stress and the signal pathways regulating p66shc function.

关 键 词：P66SHC 氧化应激 蛋白激酶Cβ(PKCβ) Jun氨基末端激酶 

分 类 号：R34[医药卫生—基础医学]