饥饿诱导的细胞自噬可以引起UVRAG的降解  

Starvation-Induced Autophagy Promotes the Degradation of UVRAG

作　　者：李梅[1,2] 王宝栋[1] 刘荣臻[2] 张晓延[2] 

机构地区：[1]山西医科大学,太原市030001 [2]山西医科大学汾阳学院,山西省汾阳市032200

出　　处：《医学分子生物学杂志》2014年第5期249-251,共3页Journal of Medical Molecular Biology

基　　金：国家自然科学基金（No.81301426）,校内重点项目（No.1208）

摘　　要：目的：观察细胞发生自噬后UVRAG水平的改变及其与自噬发生的关系。方法用Western印迹检测饥饿诱导细胞自噬后UVRAG分子的水平改变，然后分别应用自噬起始阶段与效应阶段的抑制剂抑制自噬，检测自噬不同阶段UVRAG分子的水平变化；结果饥饿促进了细胞LC3的型别转换和P62的降解，诱导细胞发生自噬；3-MA抑制细胞自噬及E64d和pepstatin抑制自噬溶酶体活性后，UVRAG的降解减少；结论饥饿诱导细胞自噬在形成自噬溶酶体后引起了UVRAG的降解。Objective To observe the change of UV radiation resistance -associated gene （UVRAG） protein levels after starvation-induced cell autophagy and to determine the relationship between UVRAG degradation and autophagy.Methods Western blotting was performed to detect the UVRAG levels in cells treated with autophagy inhibitors （3-MA or E64d and pepstatin） or not after starvation-induced cell autophagy.Results Starvation promoted the conversion of LC3-Ⅰ to LC3-Ⅱ, and the degradation of P62, and it induced the cell autophagy.The degradation of UVRAG was suppressed after the use of autophagy inhibitors 3-MA, E64d or pepstatin.Conclusions Starvation-induced autophagy may contribute to the degradation of UVRAG .

关 键 词：饥饿 自噬 紫外辐射抗性相关蛋白 自噬抑制剂 

分 类 号：R34[医药卫生—基础医学]