氧化应激与心力衰竭  

作　　者：海春霞[1] 

机构地区：[1]长沙医学院药理教研室,湖南长沙410219

出　　处：《商品与质量（消费研究）》2014年第9期292-292,共1页The Merchandise and Quality

摘　　要：心力衰竭病理生理机制复杂，主要表现为心脏结构破坏和泵血功能障碍，严重影响人类的健康。氧化应激是机体活性氧产生过多，抗氧化能力降低，从而导致氧化损伤的过程。氧化应激在心力衰竭的发生、发展中起重要作用，它可诱导心肌重构、心肌细胞凋亡，最终导致心脏结构破坏、心泵功能障碍。活性氧可以损伤线粒体DNA，导致线粒体功能下降，进而引起细胞能量代谢异常和损伤；活性氧还能通过激活各种信号通路和转录因子介导心肌肥大、闻质成纤维细胞增殖、细胞外基质重构和心肌细胞凋亡等，最终导致心肌病理性重构和心力衰竭。对心力衰竭中氧化应激作用机制的深入研究将有助于开发新的有效治疗手段。

关 键 词：氧化应激 心力衰竭 活性氧 心肌重构 细胞凋亡 

分 类 号：Q505[生物学—生物化学]