抗病毒治疗中人类免疫缺陷病毒-1单纯及合并丙型肝炎病毒感染相关细胞因子水平的变化  

作　　者：唐漾波[1] 平岖[1] 占晗琳 曹孟丽 唐小平[1] 

机构地区：[1]广州市第八人民医院传染病研究所,510060 [2]江西省鹰潭市人民医院内科 [3]深圳市继续教育中心

出　　处：《中华传染病杂志》2014年第10期622-624,共3页Chinese Journal of Infectious Diseases

摘　　要：由于HIV-1和HCV有共同的传播途径,HIV-1/HCV合并感染引起的慢性肝脏疾病也成为HIV-1感染者死亡的主要原因之一.既往研究发现,HCV是通过激发持续免疫介导的反应引起肝脏损害.而HIV-1也可直接侵犯人体的免疫系统.当两种病毒合并感染时,发生肝硬化的危险增加,肝脏纤维化的进程明显加速,快者可从最初感染HCV起6～10年即发展至肝硬化[1].既往研究发现,细胞因子可能参与HIV活化,在调节免疫应答和维持免疫平衡方面具有重要作用[2-3].既往很多研究已证实HIV感染导致细胞因子失调,Th1细胞因子IL-2和γ干扰素普遍减少,而Th2细胞因子IL-4、IL-10、促炎细胞因子和TNF是增加的.而Attar等[4]也发现丙型肝炎患者病情向肝硬化、腹水等进展的过程中伴随着细胞因子的变化.但目前,对HIV 1单纯感染、HIV 1/HCV合并感染和健康人群血浆中有关细胞因子变化的比较并不多,因此展开此方面的研究很有必要.

关 键 词：人类免疫缺陷病毒-1 丙型肝炎病毒感染 细胞因子水平 抗病毒治疗 HIV-1感染者 TH1细胞因子 TH2细胞因子 慢性肝脏疾病 

分 类 号：R512.91[医药卫生—内科学]