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作 者:田桂红[1] 秦迎 周玲[1] 仲英[1] 牟艳玲[1]
机构地区:[1]山东省医学科学院药物研究所,济南250062 [2]山东医学高等专科学校人体解剖学教研室,济南250002
出 处:《中国临床药理学杂志》2014年第11期1020-1022,共3页The Chinese Journal of Clinical Pharmacology
基 金:国家自然科学基金资助项目(30570188)
摘 要:目的观察霞草苷对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其可能机制。方法用MTT法和流式细胞技术检测浓度为5,10,20,40μmol·L-1霞草苷对HT-29细胞生长、凋亡的影响;用实时荧光定量RT-PCR检测细胞Caspase-3、Bax的mRNA水平。结果霞草苷对HT-29细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性,细胞凋亡率明显增高。Caspase-3和Bax的mRNA表达量逐渐增加,呈明显的浓度依赖性。结论霞草苷能诱导体外培养的人结肠癌HT-29细胞凋亡,上调Bax表达,活化Caspase-3可能是霞草苷诱导HT-29细胞凋亡的机制之一。Objective To investigate the effects of Gypsophila oldhami-ana gypsogenin( GOG) on induction of apoptosis in human colon cancer HT-29 cells.Methods The growth and apoptosis of HT -29 cells treated with 5,10,20,40 μmol· L^-1 GOG are investigated by MTT assay and flow cytometry.The mRNA expression of Caspase-3 and Bax was measured by real-time fluorescence quantitative RT-PCR.Results GOG inhibited the proliferation of HT -29 cell line in a dose -and time-dependent manner. Cell apoptosis rate increase obviously.Caspase-3 and Bax mRNA expression quantity increase gradually, assumes the obvious density dependence.Conclusion GOG could inhibit HT-29 cell proliferation through inducing cell apoptosis in vitro.The mechanism might be that GOG could enhance the level of Bax and activate the pathway of Caspase-3.
关 键 词:结肠癌 霞草苷 细胞凋亡 半胱氨酸蛋白酶-3 Bcl-2相关X蛋白
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