TBK1通过增强雌激素受体α的转录活性参与乳腺癌发生的分子机制  

TBK1 Increases Estrogen Receptor α Transcriptional Activity in Breast Cancer

作　　者：郝钦芳[1] 邹德勇[1] 张丽萍[1] 张小丽[1] 葛晓幸 杨晓莉[1] 

机构地区：[1]武警总医院检验科,北京100039

出　　处：《生物技术通讯》2014年第6期787-791,共5页Letters in Biotechnology

基　　金：武警部队课题(WZ2010016)

摘　　要：目的:研究乳腺癌细胞中TANK结合激酶1(TBK1)的功能及分子机制。方法:利用含有雌激素应答元件(ERE)的萤光素酶报告基因检测TBK1对雌激素受体α(ERα)转录活性的影响;将TBK1参与激活先天免疫途径的关键位点突变,使其丧失激活先天免疫的功能,再用同样方法检测TBK1突变体对ERα转录活性的影响;采用RT-PCR检测TBK1通过磷酸化修饰对ERα下游基因表达水平的影响。结果:TBK1增强ERα的转录活性,从而增强其下游基因的表达。结论:TBK1能以不依赖于其激活先天免疫途径功能的方式增强ERα的转录活性。Objective： To explore the function of human TANK-binding kinase 1（TBK1） during the breast can？cer development. Methods： We used a luciferase reporter assay system to detect the transcriptional activity of es？trogen receptor α（ERα）, the same system to test the function of TBK1 native-immunodeficiency mutant, and then RT-PCR method to test the effect of TBK1 on ERα target genes. Results： TBK1 increased ERα transcriptional ac？tivity and promoted expression of ERα-downstream genes. Conclusion： TBK1 increased ERα transcriptional activi？ty independent of its role in native immune.

关 键 词：TANK结合激酶1 雌激素受体Α 转录活性 先天免疫 

分 类 号：Q25[生物学—细胞生物学]