在新生糖尿病小鼠模型中减少Cx36间隙连接耦合可弥补异常活跃的ATP敏感性K^＋通道恢复胰岛素分泌  

作　　者：陈欢 崔巍 武晓泓 于淼 

出　　处：《中华糖尿病杂志》2014年第12期924-924,共1页CHINESE JOURNAL OF DIABETES MELLITUS

摘　　要：编码ATP敏感性K^＋通道（KATP通道）的基因突变会降低ATP抑制的敏感性，进而通过抑制B细胞葡萄糖刺激的游离钙（[Ca^2＋]i）的活性和胰岛素分泌，导致新生儿糖尿病。连接蛋白36（Cx36）的缝隙连接也调节胰岛细胞电活动；一旦Cx36基因敲除，在基础葡萄糖水平下，β细胞显示[Ca^2＋]i的升高。

关 键 词：ATP敏感性K^+通道 新生儿糖尿病 胰岛素分泌 间隙连接 小鼠模型 [CA^2+]I 耦合 KATP通道 

分 类 号：R587.1[医药卫生—内分泌]