烟雾暴露通过PI3Kδ/Akt通路对支气管哮喘小鼠气道HDAC2的影响  

作　　者：夏梦玲[1] 徐慧[1] 葛翔挺 戴元荣[1] 

机构地区：[1]温州医科大学附属第二医院呼吸内科,浙江325027

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2015年第1期76-78,共3页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

基　　金：浙江省自然科学基金（Y2080466）;温州市科技局项目（2013S0180）

摘　　要：吸烟引起糖皮质激素抵抗的机制目前还不清楚,研究结果表明[1],糖皮质激素抑制炎症基因主要是通过招募组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）到达炎症基因起始位点,达到抑制炎症的作用,因此我们推测吸烟可能影响了HDAC2的表达,从而导致了糖皮质激素抵抗.P13K信号转导途径与HDAC2的表达密切相关[2].本研究拟复制烟雾暴露哮喘小鼠模型,观察烟草烟雾对HDAC2的作用,并通过研究P13K的重要下游信号分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKt）的活性变化,探讨PI3Kδ/Akt信号通路对其可能的作用机制.

关 键 词：哮喘小鼠 PI3K 烟雾暴露 AKT通路 糖皮质激素抵抗 支气管 组蛋白去乙酰化酶 苏氨酸蛋白激酶 

分 类 号：R562.25[医药卫生—呼吸系统]