IFIT家族基因抑制A型流感病毒WSN毒株的复制和转录  被引量:6

Inhibition of replication and transcription of WSN influenza A virus by IFIT family genes

在线阅读下载全文

作  者:侯力丹[1,2] 李晶[1] 瞿洪仁[1] 杨利敏[1] 陈亚军 杜茜茜 刘文军[1] 

机构地区:[1]中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室,北京100101 [2]中国科学院大学,北京100049 [3]北京市大兴区畜禽繁育改良指导站,北京102600 [4]北京市大兴区动物疾病控制中心,北京102600

出  处:《生物工程学报》2015年第1期123-134,共12页Chinese Journal of Biotechnology

基  金:“艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治”科技重大专项(No.2013ZX10004-610);国家高技术研究发展计划(863计划)(No.2011AA10A215);国家自然科学基金(Nos.31100644,81101253);中国科学院重点部署项目(No.KSZD-EW-Z-005-001)资助~~

摘  要:IFIT(Interferon induced proteins with tetratricopeptide repeats)家族基因是一组较早发现的干扰素刺激基因,它在抗病毒和免疫调节中发挥了重要作用。为研究IFIT家族基因抑制A型流感病毒复制的机理,利用高通量RNA深度测序(RNA-Seq)技术发现A型流感病毒A/WSN/33(WSN)毒株感染293T细胞后,IFIT家族基因均出现明显上调。同时发现在IFIT2、IFIT3过表达后,流感病毒的复制和转录均有明显下调,并对v RNP聚合酶活性具有剂量依赖型的抑制作用。进一步研究证明在感染IFIT2、IFIT3编码蛋白与流感病毒非结构蛋白(NS1)存在细胞内共定位,证明二者存在相互作用的可能。综上所述,IFIT家族基因可以抑制A型流感病毒的复制和转录,有助于进一步阐明宿主因子对流感病毒感染的调节机制。IFIT family genes are a kind of interferon stimulated genes (ISGs), and play important roles in antiviral sector and immunity regulation. To study the regulatory effect of IFIT family genes during influenza A virus (IAV) infection, we used RNA-sequencing analysis (RNA-Seq) technique and found that when 293T cells were infected by A/WSN/33 (WSN), the concentration of IFIT family genes were increased. Further study reveals that overexpression of IFIT2 or IFIT3 could inhibit IAV replication and transcription, and cause the dose-dependent inhibition of polymerase activity of vRNP. In addition, IFIT2 and IFIT3 encoding protein could colocalize with NS 1 in 293T cells infected by WSN, indicating that they might interact with each other. The results suggest that IFIT family genes can inhibit the replication and transcription of IAV, which contributes to our understanding of the regulatory effect of host factors during influenza virus infection.

关 键 词:IFIT家族蛋白 A型流感病毒 病毒复制 天然免疫 

分 类 号:R373.13[医药卫生—病原生物学] Q78[医药卫生—基础医学]

 

参考文献:

正在载入数据...

 

二级参考文献:

正在载入数据...

 

耦合文献:

正在载入数据...

 

引证文献:

正在载入数据...

 

二级引证文献:

正在载入数据...

 

同被引文献:

正在载入数据...

 

相关期刊文献:

正在载入数据...

相关的主题
相关的作者对象
相关的机构对象