砷通过c-Jun氨基端激酶及蛋白激酶B信号传导通路对mdig基因表达的影响  

作　　者：孙佳英[1] 赵明静[1] 张旭华[1] 毛世涛[1] 王玲玲[1] 刘朔[1] 王笑歌[1] 

机构地区：[1]中国医科大学附属第四医院呼吸科,沈阳110032

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2015年第2期134-135,共2页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

基　　金：辽宁省科技计划项目（2012225016,2013225303）

摘　　要：mdig基因（mineraldust-inducedgene）亦称为mina-53及核蛋白52,2005年首先从煤矿工人的肺巨噬细胞中分离[1-3].在肺癌、乳腺癌、结肠癌、食道癌、胃癌、肝细胞癌、淋巴瘤及肾细胞癌等恶性肿瘤高表达,是一种潜在的新的致癌基因[4].砷（As）或砷化物是广为人知的致癌物[5],但砷致癌的机制尚不清.现有资料提示三氯化砷可通过激活促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）[6]、转录激活因子AP-1[7]、p53[8]及核因子-κB[9]等信号通路而发挥致癌作用.二氧化硅粒子及烟草烟雾可诱导人支气管上皮细胞中mdig基因高表达,但砷化物与mdig基因表达的关系目前尚不清.本研究探讨三氯化砷与mdig基因表达的关系、职业性及环境性三氯化砷暴露致癌的发病机制.

关 键 词：C-JUN氨基端激酶 基因表达 砷化物 信号传导通路 蛋白激酶B 促分裂原活化蛋白激酶 人支气管上皮细胞 转录激活因子 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]