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作 者:李兰凤[1] 刘维英[2] 杨婷婷[1] 朱骏[3] 余勤[2]
机构地区:[1]兰州大学第一临床医学院,730000 [2]兰州大学第一医院呼吸科 [3]兰州大学第一医院病理科
出 处:《中华结核和呼吸杂志》2015年第2期138-140,共3页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
基 金:甘肃省卫生行业科研计划(GWGL2010-15);甘肃省中医药科学技术研究(GZK-2012-39)
摘 要:OSAHS是一种临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病,其病理生理基础是因上气道结构与功能异常,导致睡眠期间反复发生间歇低氧,引起机体氧化应激和炎症反应,诱导相关易感基因的表达与炎症蛋白等生物活性物质的合成,进而造成多器官系统性损害[1].近年来发现OSAHS患者存在不同程度的神经内分泌改变,以下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamicpituitary-adrenal,HPA)轴功能紊乱更为突出[2-4],但其具体机制尚不明确,目前也无有效药物进行防治.为此我们选用间歇低氧大鼠模型,模拟OSAHS患者低氧-再氧合病理生理过程,研究间歇低氧暴露引起的氧化应激和炎症反应对HPA轴超微结构及功能的影响;并用抗氧化剂还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)进行干预,探讨GSH对间歇低氧大鼠HPA轴的作用.
关 键 词:下丘脑-垂体-肾上腺轴 还原型谷胱甘肽 间歇低氧 大鼠模型 干预作用 超微结构 OSAHS 病理生理基础
分 类 号:R766[医药卫生—耳鼻咽喉科]
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