严重脓毒症胆碱能抗炎通路障碍机制的研究进展  

作　　者：任超[1] 童亚林[2] 姚咏明[3] 

机构地区：[1]解放军总医院第一附属医院创伤外科研究室暨全军重点实验室 温州医科大学附属第一医院急诊中心,北京100048 [2] 解放军第一八一医院烧伤整形中心 [3] 解放军总医院第一附属医院创伤外科研究室暨全军重点实验室,北京100048

出　　处：《中华创伤杂志》2015年第3期217-219,共3页Chinese Journal of Trauma

基　　金：国家自然科学基金重点资助项目（81130035）;国家重点基础研究发展计划资助项目（2012CB518102）

摘　　要：严重脓毒症是指脓毒症伴器官功能障碍、组织灌注不足和低血压的临床综合征,主要原因是感染所致机体局部炎症因子的过度释放并进入全身血液循环,从而引起多器官功能障碍甚至衰竭[1].目前控制炎症因子的过度释放成为防治脓毒症的重要策略之一.＂胆碱能抗炎通路＂的提出使得炎症反应过程中枢神经系统与外周免疫系统的联系更加具体化[2],中枢神经系统中胆碱能神经核团活化后能刺激迷走传出神经,活化的迷走神经在突触末端释放乙酰胆碱（Ach）,Ach能作用于细胞表面α7型烟碱类乙酰胆碱受体（α7nAchR）而发挥抗炎效应.虽然已经明确胆碱能抗炎通路的激活能减少外周炎症因子的释放,进而降低脓毒症动物的病死率[3],但是对于胆碱能抗炎通路作用的具体细胞机制及其与内分泌免疫反应的本质联系仍未充分阐明.生理情况下,迷走传入神经能迅速感受有害刺激并将信号传入中枢,激活胆碱能抗炎通路而发挥抗炎效应.然而,在严重脓毒症时神经系统发生功能障碍,出现胆碱能抗炎通路抗炎作用减弱甚至消失.笔者拟就严重脓毒症状态下胆碱能抗炎通路功能障碍机制进行综述,为寻求积极有效的干预措施提供新的理论依据.

关 键 词：胆碱能抗炎通路 严重脓毒症 多器官功能障碍 中枢神经系统 乙酰胆碱受体 炎症因子 炎症反应过程 迷走传入神经 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]