ATM蛋白在神经退行性病变中的作用及机制研究进展  

Research progress of the role and mechanism of ATM protein in neurodegenerative diseases

作　　者：吴建华[1] 王芳[1] 勒善睿 胡培[1] 吴东方[1] 

机构地区：[1]武汉大学中南医院药学部,湖北武汉430071

出　　处：《中国医院药学杂志》2015年第6期555-558,共4页Chinese Journal of Hospital Pharmacy

基　　金：国家自然科学基金项目(编号:81301057;30971428)

摘　　要：ATM蛋白缺失是运动失调性毛细血管扩张症(ataxia telangiectasia,AT),是这种罕见的常染色体隐性遗传病的发病基础,其病变的一个重要特征就是神经退行性病变。本文主要从氧化应激、DNA损伤及修复和细胞自噬等角度对ATM蛋白在神经退行性病变中的作用及相关机制做一综述,以此阐明ATM蛋白作为神经退行性病变治疗药物靶点的可能性。Loss of ATM protein is the foundation of ataxiatelangiectasia （AT ataxia telangiectasia）, a rare autosomal recessive genetic disease. An important feature of the disease is neurodegenerative. This paper makes a summary about the role and mechanism of ATM protein in neurodegenerative disease from the perspectives of oxidative stress, DNA damage and repair and cell autophagy, in order to clarify the possibility of ATM protein as a neurodegenerative disease therapeutic drug target.

关 键 词：ATM蛋白 神经退行性病变 氧化应激 自噬 

分 类 号：R96[医药卫生—药理学]