过氧化物酶体活性增殖物受体γ通过靶向钙池操纵性钙通道抑制肺动脉高压  

作　　者：王颖峰[1] 卢文菊[1] 杨凯[1] 王彦[1] 张杰[1] 贾婧[1] 云昕[1] 田丽春[1] 陈豫钦[1] 江倩[1] 张波[1] 陈秀庆[1] 王健[1] 

机构地区：[1]呼吸疾病国家重点实验室广州医科大学附属第一医院广州呼吸疾病研究所,510120

出　　处：《中华结核和呼吸杂志》2015年第3期201-201,共1页Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

摘　　要：本研究通过过氧化物酶体活性增殖物受体（ peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR）γ调控慢性缺氧模型大鼠的钙池操纵性钙通道（SOCE）及瞬时受体电位I型通道（TRPC）明确其潜在的分子机制。PPARγ激动剂罗格列酮能缓解慢性缺氧模型大鼠的发病进程，抑制远端肺动脉血管低氧诱导因子（HIF）-1α、TRPC1及TRPC6的表达，减少大鼠远端肺动脉平滑肌细胞的SOCE。

关 键 词：过氧化物酶体 钙通道 肺动脉高压 受体 钙池 增殖 活性 receptor 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]