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作 者:王江博[1] 杨清湖[1] 孙志宏[1] 白占涛[1]
机构地区:[1]延安大学生命科学学院,陕西省区域生物资源保育与利用工程技术研究中心,陕西省红枣重点实验室,陕西延安716000
出 处:《延安大学学报(自然科学版)》2015年第1期37-39,45,共4页Journal of Yan'an University:Natural Science Edition
基 金:国家自然科学基金面上项目(81171038;81470051);陕西省科技厅项目(2010JM404;2011K17-01-04和2012K01-12);陕西省教育厅项目(12JS121);陕西省高水平大学建设专项资金资助项目(2012SXTS06);延安大学研究生创新教育计划项目
摘 要:5-HT2A(5-羟色胺2A)受体参与疼痛下行抑制和下行易化,显示出矛盾的镇痛或致痛效应,但目前对其分子细胞机制的理解仍较混乱。本文介绍5-HT2A受体的结构、表达分布及其参与镇痛或致痛的调控机制,以阐明脊髓5-HT2A受体在疼痛调控过程中的作用。对新近的研究结果综述发现,在不同的细胞类型和疼痛刺激状态下,5-HT2A受体的镇痛是源于降低脊髓抑制能神经元γ氨基丁酸(GABA)的释放,产生突触抑制;致痛效应则可能是通过激活蛋白激酶C(PKC)途径导致持续性钙离子内流使疼痛神经元兴奋。5- HT2 Areceptor displays paradox analgesia and / or algogenia in descending pain inhibition and facilitation. However,the molecular and cellular mechanisms of 5- HT2Areceptor- involved pain are still unclear so far.For clarifying the modulatory role of spinal 5- HT2 Areceptor underling pain control,we would review the molecular structure,spatial- temporal expression and functional plasticity of 5- HT2 Areceptor in spinal cord. It could be summed up that analgesia effect of spinal 5- HT2 Areceptor may lie in inhibiting the release of GABA from neurons,which results in synaptic inhibition. Algogenic effect of the receptor may induce activation of PKC pathway,which lead to sustained calcium influx and thus excite painful neurons.
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