脂多糖诱导大鼠心肌微血管内皮细胞通透性增加的分子机制研究  

作　　者：王倩倩[1] 李莉[2] 周蓉芳[2] 龚仕金[2] 虞意华[2] 戴海文[2] 严静[2] 

机构地区：[1]浙江省嘉兴市第一医院重症医学科,314001 [2]浙江医院重症医学科,杭州310013

出　　处：《中华内科杂志》2015年第4期330-332,共3页Chinese Journal of Internal Medicine

基　　金：国家自然科学基金（81171784）;浙江省自然科学基金（Z2100237、Y2110801、LY14H150006）;浙江省医药卫生科学研究基金计划项目（2013KYA002）

摘　　要：在脓毒症患者中有近50％存在心功能异常[1].研究证实[2-3],心肌组织失控性炎症反应是导致脓毒症心肌损伤的关键环节.炎症反应对组织和器官的损伤是由于血管内皮屏障功能障碍引起[4].黏附连接主要由血管内皮钙黏着蛋白构成,可调节微血管内皮细胞的通透性.脂多糖能激活多种蛋白酪氨酸激酶（PTKs）,最主要的是非受体型蛋白酪氨酸激酶（Src）.Rho是GTP酶超家族中一员,Rac1主要通过介导骨架蛋白重构来调控血管通透性.因此,炎症状态下血管内皮通透性的变化与Src、Rac1、血管内皮钙黏着蛋白三者活性的改变密不可分.本研究旨在探讨脂多糖诱导的心肌微血管内皮细胞（CMECs）通透性增加的分子机制.

关 键 词：血管内皮细胞通透性 脂多糖诱导 分子机制 大鼠心肌 心肌微血管内皮细胞 失控性炎症反应 蛋白酪氨酸激酶 血管内皮通透性 

分 类 号：R459.7[医药卫生—急诊医学]