P2X7受体基因多态性与痛风  

作　　者：龚琼瑶[1] 陈勇[2] 李明才[1] 

机构地区：[1]宁波大学医学院免疫研究室,浙江宁波315211 [2]宁波市第二医院风湿免疫科,浙江宁波315010

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2015年第4期569-571,共3页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：浙江省中医药科学研究基金计划(A类)(2013ZA117)

摘　　要：部分高尿酸血症患者一生中并未发展为急性痛风性关节炎,这表明痛风的发生还需要其他因素的参与。在免疫系统中,P2X7受体一直参与加工和释放各种炎症因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α。因此,嘌呤受体P2X家族中的P2X7R一直被视为一种促炎症的受体。IL-1β是炎症调节的始动因素,是启动急性炎症反应的重要细胞因子,并在痛风发病机制中发挥了关键作用,具有维持急性痛风性关节炎病理的功能。本文综述了ATP受体-P2X7R基因[rs1718119(Ala348Thr),rs208294(His155Tyr),rs3751143(Glu496Ala),rs28360457(Arg307Gln)和rs2230911(Thr357Ser)]单核基因多态性(SNP)与痛风发病的相关性,推测P2X7R基因多态性与IL-1β的分泌能力相关联,影响炎症的启动,而痛风是一种炎症性疾病,因此得出P2X7R基因的多态性在痛风发病机制中可能起着至关重要的作用。

关 键 词：受体 P2X7 痛风 单核苷酸多态性 综述 

分 类 号：R593[医药卫生—内科学] R392.11[医药卫生—临床医学]