新型金属蛋白酶ADAMTS-7促进体内和体外血管平滑肌细胞增殖  

作　　者：张璐[1] 于芳[1] 王利[1] 郑金刚[2] 杜瑶瑶[1] 黄雅茜 刘博[1] 王宪[1] 孔炜[1] 

机构地区：[1]北京大学医学部生理学与病理生理学系,教育部分子心血管重点实验室,北京100191 [2]中日友好医院心脏内科,北京100029

出　　处：《中国科学：生命科学》2015年第4期381-388,共8页Scientia Sinica(Vitae)

基　　金：国家自然科学基金(批准号:81220108004;81070243;81121061;91339000);国家重点基础研究发展计划(批准号:2012CB518002);国家杰出青年科学基金(批准号:81225002);高等学校学科创新引智计划(批准号:B07001)资助项目

摘　　要：血管平滑肌细胞增殖和迁移对动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄的发生具有重要作用.本课题组之前的研究发现,含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS-7能够通过调节血管平滑肌细胞迁移直接促进新生内膜的形成.然而ADAMTS-7是否影响血管平滑肌细胞增殖尚不清楚.本研究发现,腔内给予腺病毒造成在体ADAMTS-7过表达能够明显促进大鼠血管损伤7天后新生内膜的形成.PCNA阳性细胞比例在过表达ADAMTS-7的血管内膜和中膜中明显增多.此外,利用血管外膜涂抹小干扰RNA的技术沉默ADAMTS-7体内表达.结果表明,与对照组相比,敲低ADAMTS-7能够明显抑制内膜增厚和内膜平滑肌细胞增殖,但是并不影响中膜细胞.3H掺入实验结果表明,过表达ADAMTS-7能够明显促进体外培养的原代血管平滑肌细胞增殖,基因沉默则抑制其增殖.综上所述,新型金属蛋白酶ADAMTS-7能够在体内和体外促进血管平滑肌细胞增殖.本研究结果提示,ADAMTS-7可能成为防治动脉粥样硬化和血管成型术后的再狭窄的新作用靶点.

关 键 词：血管平滑肌细胞 ADAMTS-7 增殖 

分 类 号：R543[医药卫生—心血管疾病]