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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:朱苗蕊 杨丽霞[2] 薛建军[3] 程涛[2] 田广芳[3] 张定华[3] 刘铜华[4]
机构地区:[1]兰州石化总医院,甘肃兰州730060 [2]甘肃省中医药研究院,甘肃兰州730050 [3]甘肃省中医院,甘肃兰州730050 [4]北京中医药大学,北京100029
出 处:《中医研究》2015年第3期56-58,共3页Traditional Chinese Medicinal Research
基 金:甘肃省中医药管理局中医药科学技术研究课题(GZK-2011-13);北京中医药大学创新团队项目(2011-CXTD-19);国家自然科学基金面上项目(30973909)
摘 要:目的:通过观察新加糖肾康(简称TSK)对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)的细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)的作用,探讨其在防治糖尿病肾间质纤维化方面的作用。方法:将体外培养的HK-2细胞分为6组:空白对照组、高糖诱导组(30 mmol/L D-葡萄糖)、空白血清对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%空白血清)、新加TSK低浓度组(30 mmol/L D-葡萄糖+5%新加TSK药物血清)、新加TSK中浓度组(30 mmol/L D-葡萄糖+10%新加TSK药物血清)、新加TSK高浓度组(30 mmol/L D-葡萄糖+20%新加TSK药物血清)。药物干预后,ELISA法检测ColⅠ、ColⅢ和FN的含量。结果:高糖诱导后细胞外基质成分显著增加,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。但经新加TSK干预后其含量开始下降,与高糖诱导组相比有显著性差异(P>0.05)。结论:中药复方新加TSK能够抑制肾小管上皮细胞外基质成分的分泌,具有防治糖尿病肾间质纤维化的作用。
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