口蹄疫病毒前导蛋白酶抑制宿主先天性免疫应答的机制  

Mechanism of Foot-and-mouth Disease Virus Leader Protease to Inhibit Host Innate Immune Response

作　　者：李夏莹[1] 许文涛[2,3] 汪其怀[1] 

机构地区：[1]农业部科技发展中心,北京100122 [2]中国农业大学食品科学与营养工程学院,北京100083 [3]农业部转基因生物食用安全监督检验测试中心(北京),北京100083

出　　处：《中国畜牧兽医》2015年第4期1028-1031,共4页China Animal Husbandry & Veterinary Medicine

基　　金：转基因生物新品种培育重大专项(2014ZX0801103B);食品质量与安全北京实验室

摘　　要：口蹄疫是由口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus,FMDV)引起的一种急性、热性、高度接触传染性动物疫病。口蹄疫病毒有多种机制对抗宿主的先天性免疫应答,在这个过程中病毒的前导蛋白酶(Lpro)发挥了关键作用。Lpro可切断宿主细胞帽子依赖性的蛋白翻译,抑制干扰素蛋白的合成;Lpro通过破坏核转录因子-κB(NF-κB)的完整性或减少干扰素调节因子3/7(IRF3/7)的表达,从而抑制IFN mRNA的产生;Lpro还会参与维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)、TANK结合激酶1(TBK1)、TNF受体相关因子3(TRAF3)和TRAF6的去泛素化,从而影响Ⅰ型干扰素信号通路的活化。Foot-and-mouth disease （FMD） is an acute, febrile, highly contagious animal disease caused by foot-and-mouth disease virus （FMDV）. FMDV has a variety of mechanisms resisting host innate immune response,leader protease （L^pro） has played a key role in the process. L^pro can cut off the host cell cap-dependent translation,inhibiting the synthesis of interferon. L^pro through destroying the integrity of NF-κB or reducing the expression of IRF3/7,inhibits the production of interferons mRNA. Besides, L^pro can take part in the deubiquitination of reninoic-acid-inducible gene I （RIG-I ）,TANK binding kinase 1 （TBK1）,TNF receptor-associate factor 3 （TRAF3） and TRAF6,thus affecting the activation of type I interferon signaling pathway.

关 键 词：口蹄疫病毒 前导蛋白酶 I型干扰素 先天性免疫应答 

分 类 号：S852.65[农业科学—基础兽医学]