龙血竭对免疫调节功能相关性Kv1.3通道的抑制作用  被引量:2

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作  者:胡青兰[1] 陆春兰[2] 黎莉[3] 李羽欣[2] 梅之南[1] 刘向明[2] 尹世金[1] 

机构地区:[1]中南民族大学药学院,武汉430074 [2]中南民族大学生物医学工程学院,武汉430074 [3]武汉大学医学院,武汉430072

出  处:《时珍国医国药》2015年第4期845-848,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基  金:"十二五"国家科技支撑计划(No.2012BAI27B06);国家自然科学基金项目特别资助(No.81373379;No.30900239)

摘  要:目的拟调查龙血竭对免疫调节功能相关性Kv1.3通道的影响。方法运用全细胞膜片钳实验检测龙血竭对Kv1.3通道电流及Jurkat细胞膜电位的影响;运用ELISA实验检测龙血竭对细胞炎性因子白细胞介素-2释放的影响。结果龙血竭对外源性表达在HEK293T细胞及内源性表达在Jurkat T细胞上的Kv1.3通道产生了浓度依赖性抑制作用;龙血竭尚可以诱导Jurkat T细胞膜电位发生去极化改变,抑制植物血凝素激活的Jurkat T细胞炎性因子白细胞介素-2的释放。结论该研究首次报道了Kv1.3通道是龙血竭赖以产生免疫抑制作用的受体靶蛋白,部分阐明了龙血竭产生免疫抑制效应原细胞和分子机制。

关 键 词:龙血竭 免疫调节 Kv1.3通道 自身免疫性疾病 白细胞介素-2 

分 类 号:R285.5[医药卫生—中药学]

 

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