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作 者:李嵘[1] 罗惠民[1] 张金黎[1] 沈颖[1] 周艳[1] 陈飞[1] 谢瑜[1]
出 处:《广东医学》2015年第7期1001-1002,共2页Guangdong Medical Journal
基 金:云南省科技计划项目(编号:2008CD045)
摘 要:目的探讨PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响。方法建立小鼠阿霉素肾病模型,24只小鼠随机分成对照组、阿霉素肾病组和LY333531 10 mg/(kg·d)灌胃治疗组,每组8只。阿霉素肾病组和LY333531治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10 mg/kg),建立小鼠阿霉素肾病模型,对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,LY333531治疗组予LY333531 10 mg/(kg·d)灌胃,阿霉素肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。2周时处死小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和血生化。观察肾脏病理,并检测肾组织和尿中丙二醛(MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 LY333531可明显抑制阿霉素肾病小鼠尿蛋白排泄。与对照组相比,阿霉素肾病组肾组织及尿MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性明显下降(P<0.05,P<0.01);与阿霉素肾病组比较,LY333531治疗组肾组织及尿MDA含量明显降低(P<0.05),肾组织SOD、CAT、GSHPX活性显著增高(P<0.05)。结论 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
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