肺动脉高压发展过程中的信号转导机制  

作　　者：梁恒瑞[1] 陈迪非 叶伟炎 邓可欣[1] 方浩跃 刘锦滔[1] 王璐[3] 赵磊[3] 

机构地区：[1]广州医科大学第一临床学院2013级南山班,510182 [2]广州医科大学2012级临床一系 [3]广州医科大学基础学院生理教研室

出　　处：《中华生物医学工程杂志》2014年第5期408-412,共5页Chinese Journal of Biomedical Engineering

基　　金：国家自然科学基金（81200038）;广东省产业技术研究与开发专项资金计划项目（20138021800094）

摘　　要：肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension，PAH）的病理发生发展机制涉及炎性反应、血管紧张度失衡、肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cells，PASMC）增殖、凋亡以及肺动脉原位血栓形成等。上述因素影响生理性肺循环和肺通气，继而改变右心室功能，影响作用的大小与疾病的严重程度有关，右心衰仍是此类患者的主要死亡原因。目前为止，现有治疗手段只是适当改善病情，无法达到最有效的治疗效果。本文对PAH的病理学过程进行综述，包括其涉及的不同信号转导机制、现有的治疗手段以及未来针对PAH治疗更有效的可行方案。

关 键 词：信号转导机制 肺动脉高压 hypertension ARTERIAL 肺动脉平滑肌细胞 治疗效果 主要死亡原因 血管紧张度 

分 类 号：R392.12[医药卫生—免疫学]